阿尔弗海默症的最新研究成果！盘点来了

过去，医学上关于阿尔茨海默病症的病症人都是一些预防以及严重不足病症人。阿尔茨海默病症的病症人一旦被治疗出来，基本上只能被动赶紧。有些人显然等到的是幸存者，而有些更为幸贮的，显然就等到了从新的病症人抑制剂和从新科技。而过去国际上对于阿尔茨海默病症的深入研究，并未到哪一步了呢？下面和大家体都会6个8当月以来关的国际杂志上刊载的深入研究结果。一、乙哚乙酸显然短时间阿尔茨海默氏症的蓬勃发展一项来自斯坦福大学的从新深入研究显示，阿尔茨海默病症通过细胞分泌物的β淀粉样细胞质，损害微血管动态，之后再进一步分泌物到脑干组织之中，对脑干纤维生活品质产生不利的冲击。之前，有很多深入研究并未表明，β-淀粉样细胞质斑纹是阿尔茨海默病症患者脑干系统之中形并成的反应器酸聚集体，都会损坏许多脑干动态，并可以杀死脑干纤维。它们还可以损坏微血管(体液之中一道非常彼此间的边界，需要防范血液之中的致癌分子踏入脑干系统)。因此，这一项深入研究提出了一个从新的长三处：开发需要恢复微血管的抑制剂，或许就可以减慢阿尔茨海默氏症脑干纤维之中的细胞幸存者，短时间阿尔茨海默病症的困难重重。随后，该深入研究的深入研究职员试验了两种抑制剂，这些抑制剂之前已被证明在一些更为简单的内皮组织模型之中对微血管有巩固作用，并且之外经FDA同意用以病症人其他疾病症。他们找到，找到其之中一种名为etodolac(之全名依托度酸、 乙哚乙酸)的抑制剂，优点非常好，微血管坏得更紧，脑干纤维的并成功率得到改善。而另一种抑制剂倍氯米松则仅仅对组织模型之中的微血管渗水有一点反应。如今，斯坦福大学和MGH团队正在与抑制剂开发新联盟合作，寻找需要更好地恢复阿尔茨海默病症患者微血管的其他抑制剂。二、膳食醯可增高脑干瘤的安全持续性一项来自东挪威大学的捕捉到持续性深入研究首次找到，饮食习惯摄取甘油N-醯与增高痴呆安全持续性有关。该深入研究结果刊载在《宾夕法尼亚州医学营养学杂志》上。这项深入研究开始于1984 - 1989年，统计分析了约2，500名平之外年龄在42至60岁之间的挪威女持续性，他们的饮食习惯和习惯以及生活品质突起况一般；其后在深入研究开始4年后，大约500名女持续性完并成了测定其遗忘和本质加工的试验；在平之外22年的随访期间，337名女持续性患上了脑干瘤。深入研究这群人饮食习惯之中甘油N-醯的主要来源是牛奶(39%)和肉(37%)。该深入研究捕捉到找到，与摄取量最低的女持续性远比，饮食习惯之中甘油N-醯摄取量极高的女持续性患脑干瘤的安全持续性增高了28%，同时饮食习惯之中甘油N-醯摄取量极高的女持续性，在技能也和第二语言技能的试验之中也邓加。事实上，醯过去用以宾夕法尼亚州的多种医疗酒类之中，用以病症人后期阿尔茨海默氏症。醯是一种必需的糖类，通常以各种化合物的型式假定于腐肉之中，后期深入研究已将醯摄取与脑干系统的本质加工技能联系了紧紧，并且充分的醯摄取显然在预防本质衰退和阿尔茨海默病症之中值得注意。三、远红外高能量元件激光器可用以病症人阿尔茨海默病症一项来自仙台东海大学的深入研究探讨了一种从新的从新科技。该从新科技可用以病症人关乎淀粉样细胞质聚集的疾病症，淀粉样细胞质是阿尔茨海默氏症的生物学圣万。该从新科技坚称，要将这些淀粉样细胞质的聚集体用高能量元件激光器来生并成。该项深入研究由仙台东海大学红外电子元件激光器深入研究之中心和大阪大学科学与纺织工业深入研究的Takayasu Kawasaki哈佛大学、Tsichi Koichi Tsukiyama研究员和Akinori Irizawa研究员组并成，该从新科技用的高能量元件激光器是远红外(FIR)高能量元件激光器(FEL)，被称作FIR-FEL，对生并成淀粉样细胞质聚集体有一定的优点。四、阿尔茨海默病症的从新病症因在过去几十年之中，主导理论模型之外认为，阿尔茨海默病症的特持续性是脑干系统之中的斑纹和胶体。斑纹，也就是被称作β-淀粉样细胞质的反应器酸相片的沉积物，看上去像脑干纤维之间的室内空间之中的团块。胶体，tau的背离纤维，另一种反应器酸，看上去像在细胞质积存的纤维束。但一项来自加州大学河滨小学部，刊载在宾夕法尼亚州化学学都会期刊ACS Central Science上的深入研究提出，除斑纹和胶体外，在患有阿尔茨海默病症的人的脑干系统之中，他们还捕捉到到细胞质可用的解决办法。像脑干系统之中的脑干纤维，一种非常软弱的，不都会来进行有丝分裂的细胞，最容较易较易受到细胞质的冲击，尤其是当大量的细胞质可用时，很显然就是阿尔茨海默病症。细胞质是细胞质的动物细胞，都是细胞的手推车的角色。才将的反应器酸和磷脂被送回细胞质之中，就都会填满它们的举例来说，然后贮回到细胞之中，借助于并成从新的反应器酸和磷脂。但细胞质有一个缺点：如果踏入的物质并未被填满小块，那么那些散落也不能离开细胞质，此时，细胞质就都会被“可用”紧紧。该深入研究找到，脑干系统之中寿命更为长三的反应器酸都会自己来进行欺骗，使它们容较易被细胞质消化。而随着人的平之外年龄的增长三，这种多种类型的反应器酸则都会日渐多，引发被可用的细胞质也日渐多；此外，这种反应器酸显然就是并未被证明与阿尔茨海默病症有关的β-淀粉样细胞质和tau反应器酸。该项深入研究再次坚称，如果有抑制剂可以防范这些反应器酸坏持续性，那么就显然防范和转坏阿尔茨海默症的困难重重。五、阿尔茨海默氏症都会损坏让我们保持知觉的脑干纤维，平时午睡坏长三一项来自加州大学才将金山小学部的深入研究表明Tau胶体，都会引发阿尔茨海默病症的遗忘解决办法浮现之前，就浮现平时过度午睡的现象。该深入研究找到，阿尔茨海默病症都会直接炮击负责平时知觉的脑干系统周边，而这些脑干系统周边(包括受嗜睡症冲击的脑干系统均)，是阿尔茨海默病症之中脑干凋亡疾病症的首批伤员之一。因此平时过度睡眠，尤其是在是在并未显著的日间睡眠解决办法时，可以作为疾病症的后期应急信号。该深入研究通过简单的测定找到，与生活品质的脑干系统远比，阿尔茨海默病症患者的脑干系统尤其是在显着的tau细胞质积存，并且这些tau细胞质积存的周边，蓝斑(LC)、外周干外侧周边(LHA)和肌肉组织反应器(TMN) 周边，并未失去了上百75%的脑干纤维。六、阿尔茨海默氏症的精神分裂症突起显然是本质技能降低的精神突起态一项来自麻省荣民总养老院的从新深入研究找到，精神分裂症症突起与脑干淀粉样细胞质(阿尔茨海默氏症的生物学圣万)独自浮现时，显然引致脑干系统后期遗忘和思维的坏化。精神分裂症突起本身显然是痴呆神经持续性医学前阶段的后期坏化之一。因此，这个找到给了养老院和人们一个需要密切监测高危这群人的希望，并且将来还显然应贮而生干预举措来预防或减慢阿尔茨海默病症(AD)引致的本质技能降低。